据台媒报道，台湾多名儿童确诊新冠肺炎后出现严重脑病变 ...

首先一些基本概念尚需强调。
1.病毒性脑炎和病毒性脑膜炎有区别。病毒性脑炎指脑实质受病毒感染发生炎症，破坏脑组织；病毒性脑膜炎主要侵及脑膜，对脑实质影响相对少，也可累及脑实质。二者同时出现称病毒性脑膜脑炎。以往病毒性脑炎/脑膜炎最常见的病毒是肠道病毒（接近80%）。另外一种引起脑组织炎症的原因是病毒感染引起的免疫应答过强，引起脑组织破坏，但此类脑炎常为脱髓鞘病理改变（而不直接影响神经细胞），且称为脱髓鞘病变。
2.而脑炎（encephalitis）和脑病（encephalopathy）之间也有区别，脑炎强调累及脑的炎症的存在，而后者强调脑的病理/病理生理改变（也包括脑炎带来的改变），例如肺性脑病和肝性脑病，都可由肺/肝造成代谢障碍引起脑组织功能受影响，但并不一定存在脑炎。
3.脑炎（encephalitis)与神经系统受累(Neurologic involvement)也有点区别。脑炎强调脑（或拓展到中枢神经系统（CNS，包括脑和脊髓以及视神经））的炎症病理；神经系统受累不仅在炎症病变组织范围里加上了周围神经系统，还包括脑膜炎、脱髓鞘、中风（包括缺血性/出血性）、Guillain-Barré综合征，乃至检查中发现神经病理改变等。
新冠病毒以往也被发现具有能侵染脑实质（神经元）的能力[1]。拍帮主给出的发表在JAMA Neurology的研究在COVID19和儿童多系统炎症综合征（MIS-C）的神经系统受累上作了比较综合的总结，限于严重脑病（severe encephalopathy）的比例较少，结合统计偏移，是有道理怀疑台湾脑炎比例存在虚高或报道偏差的[2]。如上所述，新冠最显著受累的器官便是肺，而因此引起肺性脑病者与病毒直接感染神经系统导致的病毒性脑炎/脑膜炎还是有所区别的。但也要考虑新变异株产生的组织嗜性差别。
新冠病毒性脑炎/脑膜炎的诊断尚存在一些困难。严格地说，脑炎诊断的重要证据是病理上发现脑组织存在病毒颗粒，但由于实践上存在困难，对病毒性脑炎在临床上采取脑脊液多细胞增多、影像学改变或脑电图（EEG）局灶性异常等进行诊断已经被广泛接受了，因此目前确诊的病毒性脑炎/脑膜炎很难算是准确意义上的“脑炎”[3]。因此比较受关注的是，新冠病毒能不能通过血脑屏障（BBB/B-CSF-B），而SARS-CoV-2已被证实（或有力证据支持）能通过许多机制进入中枢（见下图1，其中也包括台湾学者提到的通过嗅神经感染后由轴突运输进入脑的途径[4]）[5]。但在[3]中也提到，即使CSF核酸检测呈新冠阳性，也不能直接判断为新冠脑炎，要结合症状/体征、病理（包括影像，见下图2）检查综合判断。支持这一总结的研究也证实新冠病毒（过往的毒株）也不太具有神经嗜性[6]。而与病毒性脑炎的病理相比，有学者更支持新冠病毒导致的脑炎或脑病是由细胞因子介导的[7]，也因此，这类脑炎往往被称为新冠相关性脑炎。这是因为病毒会因为BBB的阻隔较难进入CSF，但细胞因子则可以通过转运穿越血脑屏障[8]。

图1：4种新冠病毒可能影响中枢的途径

图2：磁共振影像，上到下依次为脑炎、急性坏死性脑病、脑血管病变。这里没有放脱髓鞘病变的影像。

过去我的回答里也有人提出要把新冠病毒和流感病毒的中枢影响进行对比。以甲型流感为例（1918大流感（主流观点）和2009流感两次卫生事件的病原体），流感病毒确实也会引起脑炎，而且相比目前对新冠的神经系统累及的未知局面，流感病毒引起的脑炎几乎都被称为流感相关性脑炎，因为相比新冠病毒尚能在CSF被检测到，尽管有极为罕见的个案，流感病毒引起的“脑炎”几乎无法在CSF里找到病原体[9]。可能是流感病毒较难通过血脑屏障的原因。而流感相关脑炎的病因也众说纷纭，但一个比较具有共识的假设也是细胞因子介导的中枢改变[10]。在一份2017-2019年意大利的总结研究中，报道了15例儿童中枢神经系统改变（8例脑炎，7例脑病，占研究期间被诊断为流感感染的出院患者中的13.1%）[11]。考虑到当时提议者有明显的清零/共存立场倾向，我对流感相关脑炎有关的结果只是再提供一点需考虑的立足点，①要对比流感和新冠两种病毒传播能力；②要对比包膜病毒的流行范围对气候的敏感度，作为包膜病毒的新冠病毒处于大流行（pandemic）环境下不具有季节性，其自然消逝动力无法复刻非典疫情（局部流行+气候敏感）；③即使作为非季节性流感（或常说的“大号流感”），其受公卫机构关注仍然很大，并非可与感冒相比。防疫策略是以流行病对社会总体影响为基础的。
参考

^Eric Song et al. Neuroinvasion of SARS-CoV-2 in human and mouse brain. PMID: 33433624
^Kerri L LaRovere et al. Neurologic Involvement in Children and Adolescents Hospitalized in the United States for COVID-19 or Multisystem Inflammatory Syndrome. PMID: 33666649
^abMark A Ellul et al. Neurological associations of COVID-19. PMID: 32622375
^Jenny Meinhardt et al. Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19. PMID: 33257876
^Conor McQuaid et al. SARS-CoV-2: is there neuroinvasion? PMID: 34261487
^Laura Pellegrini et al. SARS-CoV-2 Infects the Brain Choroid Plexus and Disrupts the Blood-CSF Barrier in Human Brain Organoids. PMID: 33113348
^Andrea Pilotto et al. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Encephalitis Is a Cytokine Release Syndrome: Evidences From Cerebrospinal Fluid Analyses. PMID: 33395482
^Weihong Pan et al. Cytokine signaling modulates blood-brain barrier function. PMID: 21834767
^Gefei F Wang et al. Acute encephalopathy and encephalitis caused by influenza virus infection. PMID: 20455276
^Jun-ichi Kawada et al. Systemic cytokine responses in patients with influenza-associated encephalopathy. PMID: 12934185
^Maria Vincenza Mastrolia et al. Characteristics and outcome of influenza-associated encephalopathy/encephalitis among children in a tertiary pediatric hospital in Italy, 2017-2019. PMID: 31783806